Siendo las válvulas competentes, el reparto de presiones a lo largo de la vena es equitativo, sin embargo, cuando las válvulas no consiguen un cierre adecuado para controlar el retorno venoso, hay un aumento de presión creciente como se ve en la imagen superior.
Fisiología venosa
El retorno de la sangre venosa desde las extremidades
inferiores se realiza mediante dos circuitos en
paralelo: el sistema venoso profundo y el sistema
venoso superficial y ambos se encuentran
interconectados por un tercer sistema, el de las venas
perforantes.
La sangre retorna hacia el corazón contra gravedad por medio de las válvulas que refuerzan el flujo unidireccional, y por la acción del bombeo muscular de las piernas y por la diástole cardiaca.
En su retorno estas venas están sujetas a la presión hidrostática de una columna de sangre equivalente a la altura existente entre el punto en cuestión y la aurícula derecha.
Siendo en bipedestación de 70-100 mmHg y de unos 250mmHg cuando hay una contracción muscular que llega a vaciar las venas profundas por la acción del bombeo.
Este sistema venoso profundo resiste altas presiones debido a la contracción muscular mientras que en el sistema venoso superficial y durante la relajación muscular la sangre fluye al sistema venoso profundo, por tanto, el sistema venoso profundo es de alta presión y en sistema venoso superficial de baja presión.
¿Por qué se produce edema y la piel se torna oscura?
En la insuficiencia venosa crónica existe una incapacidad para disminuir la presión venosa durante la marcha. Esta hipertensión venosa produce un edema endotelial que activa moléculas de adhesión de la membrana celular.
La hipertensión venosa aumenta la presión hidrostática en los capilares produciendo una filtración transcapilar que excede el
flujo linfático formando un edema intersticial.
Los leucocitos debido a esta alteración del flujo en capilares se adhieren al endotelio capilar, provocando una reacción inflamatoria que abrirá pequeñas brechas entre las células endoteliales haciendo que se extravasen hematíes y macromoléculas al espacio intersticial.
Extravasados los hematíes, estos son degradados por los macrófagos dejando como desecho el hierro que los hematíes contienen en su interior, en principio en forma de ferritina y posteriormente en un complejo proteico llamado hemosiderina.
Estos depósitos junto a que los melanocitos (células que pigmentan la piel) que se activan en procesos inflamatorios como los que se produce con la insuficiencia venosa, da como resultado esa dermatitis ocre, caracterizada por un oscurecimiento de la piel muy típica en paciente con insuficiencia venosa crónica.
Las proteínas extravasadas al intersticio son potentes quimiotáxicos y generan una señal inflamatoria inicial que produce reclutamiento y migración de leucocitos a la dermis, generando una fibrosis dérmica en dermis y en el tejido subcutáneo dando lugar a lipodermatoesclerosis (pierna en botella de champagne invertida).
La trombosis capilar debida a una reducción de flujo capilar y liberación de sustancias procoagulantes disminuye el aporte nutricional y de oxígeno a la piel. Esta isquemia junto a las alteraciones metabólicas del tejido celular subcutáneo hace que se produzcan lesiones en la piel, conocidas como úlceras venosas, producidas en ocasiones de forma espontánea, o desencadenada por un traumatismo que inicia y agrava todo el proceso inflamatorio.