Fase inflamatoria:

En la fase inflamatoria, las bacterias y detritus son fagocitados y removidos, y numerosos factores son liberados para causar la migración y división de las células que están implicadas

en la fase proliferativa.

Inicialmente se produce un proceso hemostásico para detener la pérdida hemática. Cuando la sangre entra en contacto con el colágeno, las plaquetas comienzan a secretar una serie de factores inflamatorios. Ademas después de que el vaso sanguíneo es roto, las células liberan factores inflamatorios como tromboxanos y prostaglandinas que hacen que el vaso entre en espasmo, provocando una vasoconstricción. Esta vasoconstricción dura de 5 a 10 minutos y es seguida

por vasodilatación, cuyo principal factor involucrado es la histamina.

Las plaquetas expresan glicoproteínas en sus membranas celulares, lo que les permite adherirse una a otra formando una masa.

La fibrina y fibronectina se enlazan y forman un coágulo, las células migratorias usan este coágulo como una matriz para avanzar a través de ella.

Las plaquetas también secretan una serie de factores proinflamatorios como la serotonina, la bradiquinina, las prostaglandinas, las prostaciclinas, el tromboxano y la histamina, los cuales incrementan la proliferación celular y la migración al área y hacen que los vasos sanguíneos se vuelvan dilatados y porosos.  

Alrededor de una hora de haberse presentado la herida, los polimorfonucleares neutrófilos llegan a la herida y se convierten en las células predominantes en la misma durante los tres primeros días después del trauma.

Los neutrófilos fagocitan los detritus y las bacterias,

sufriendo una apoptosis una vez han completado sus tareas y son fagocitados y degradados por los macrófagos.

Los macrófagos son atraídos a la herida por factores de crecimiento liberados por las plaquetas y otras células.

El principal papel del macrófago es fagocitar las bacterias y el tejido dañado pero además secretan un número de factores de crecimiento y citoquinas, especialmente durante el tercer y cuarto día tras el trauma. Estos factores atraen las células involucradas en la etapa de proliferación de la cicatrización de la herida.

Por secretar estos factores, los macrófagos son cruciales para la transición a la fase de proliferación y darán paso a otro tipo de células como los fibroblastos.

El proceso inflamatorio es fundamental en los inicios de una herida, pero si esta dura demasiado, y se vuelve crónica, puede llevar al daño tisular y al estancamiento de una herida, ya que el propio proceso inflamatorio no da paso a las células que intervienen en la fase proliferativa, de hecho en algunas ocasiones reducir la inflamación es una meta

terapéutica.

La inflamación dura tanto como haya detritus en la herida.

Fase proliferativa:

Está caracterizada por angiogénesis, depósito de colágeno, formación de tejido de granulación, epitelización y contracción de la herida.

Esta nueva creación de vasos ocurre al tiempo que los fibroblastos proliferan. El tejido en el que la angiogénesis ha ocurrido se visualiza eritematoso, debido a la presencia de capilares.

El tejido de granulación se requiere para llenar la herida. Este tejido consiste en nuevos vasos sanguíneos, fibroblastos, células inflamatorias, células endoteliales, miofibroblastos, y la

matriz extracelular.

Los fibroblastos se acumulan en la herida y al final de la primera semana, son las células más comunes en la herida, estos depositan moléculas en la matriz extracelular y generan factores de crecimiento.

Al tiempo que los fibroblastos producen colágeno, las colagenasas y otros factores lo degradan, pero inicialmente la síntesis excede la degradación y cuando hay un equilibrio

entre la síntesis y la degradación, se inicia la fase de maduración.

La granulación se detiene, y los fibroblastos disminuyen,  comenzando a sufrir apoptosis, convirtiendo el tejido de

granulación rico en células, en uno que contiene principalmente colágeno. Esto marca el fin de la fase de granulación.

Este colageno incrementa la fuerza de la herida, y mejora el cierre primario del coagulo inicial de fibrina-fibronectina, el cual al inicio no es muy resistente. Pero inclusive este colageno tipo III es debil, será más adelante cuando este se degrade y dé paso al colageno I, mucho más fuerte y presente en la piel sin lesionar.

En la epitelización, las células epiteliales avanzan lentamente a través del lecho de la herida para cubrirla. Progresivamente la herida va reduciendo de tamaño, pasada una semana tras la herida, los fibroblastos se han diferenciado en miofibroblastos y la herida comienza a contraerse.

Los queratinocitos migran hasta que se encuentran con los queratinocitos del otro lado de la herida en la parte media de la herida, Las células basales comienzan a dividirse y diferenciarse de la misma forma que lo hacen en la piel normal para reestablecer el estrato encontrado en la piel reepitelizada.

Fase de remodelación:

El colágeno es remodelado y realineado a lo largo

de las líneas de tensión.

Durante la maduración, el colágeno tipo III, que es prevalente durante la proliferación, se degrada gradualmente y a cambio se deposita colágeno tipo I, que es más fuerte. Asi, la fuerza tensil de la herida se incrementa un 50% del tejido normal durante los tres primeros meses de la herida y al final alcanza una fuerza tensil de hasta un 80%, propia de un tejido normal.

Inclusive con un tejido epitelizado a la vista semanas posteriores de la herida, la fase de remodelación puede durar de 6 a 9 meses, para finalmente darle a la piel, las propiedades de un tejido cutáneo normal.